Maladie d'Addison après une anesthésie : quel est votre avis ?

L'anesthésie réalisée peut-elle être à l'origine d'une maladie d'Addison chez cette chienne ?

© Anna Kumpan

Sandrine ROUGIER

Anses-ANMV*- Département Inspection, surveillance du marché, pharmacovigilance

(35306 Fougères)

Exposé

Dans l'heure suivant une courte anesthésie pour retrait de griffe, avec un protocole à base de médétomidine (20 μg/kg, IM), de méthadone (0,2 mg/kg, IM) et de propofol (2 mg/kg, IV), une chienne dalmatien de 7 ans présente une diarrhée profuse aqueuse, des vomissements et une apathie.

L'analyse des paramètres rénaux ne révèle rien d'anormal.

La chienne reçoit alors une injection de maropitant et repart à domicile avec une prescription de probiotiques et d'anti-vomitif.

Quatre jours plus tard, face à l'absence d'amélioration, l'animal est ré-examiné. Il présente une hyperthermie à 39,5° C et des muqueuses congestionnées. L'analyse sanguine révèle une leucocytose neutrophilique légère (neutrophiles à 17x109/l), une augmentation de la créatinine sanguine (22 mg/l), des PAL (1 155 UI/l) et de la CRP (> 100 mg/l). L'ionogramme ne montre pas d'anomalie significative.

Une échographie abdominale rapide met en évidence une stéatose abdominale.

La chienne est hospitalisée, mise sous perfusion, reçoit du maropitant, des antibiotiques (ampicilline + sulbactam) et des probiotiques.

L'état de la chienne s'améliore progressivement et elle sort après 4 jours d'hospitalisation en bon état général malgré un appétit limité.

Quatre jours plus tard, elle revient à nouveau en consultation pour dysorexie, abattement sévère et hypotension. La température rectale est dans les valeurs usuelles.

La prise de sang montre une azotémie marquée (créatinine sanguine à 40 mg/l) et une hyperkaliémie (6,4 mmol/l). Le dosage du cortisol basal indique une valeur inférieure à 14 nmol/l. Une maladie d'Addison est alors suspectée.

A votre avis, l'anesthésie réalisée peut-elle être à l'origine d'une maladie d'Addison chez cette chienne ?

L'avis du pharmacovigilant

La maladie d'Addison, ou hypocorticisme, est une affection endocrinienne, d'origine auto-immune dans la grande majorité des cas, conduisant à une insuffisance de production de corticoïdes dans l'organisme, par atrophie du cortex surrénalien.

Il s'agit d'une affection rare chez le chien dont la prévalence est estimée entre 0,06 et 0,09 % en Europe1,3.

Si tous les chiens peuvent être concernés, certaines races sont toutefois plus à risque (caniche, colley, border collie, chien d'eau portugais, dogue allemand, cairn terrier)1,2. On la rencontre surtout chez les chiens jeunes (entre 4 et 7 ans) et les femelles semblent davantage concernées1,2.

Le tableau clinique est peu spécifique et les symptômes observés sont en rapport avec la baisse de la sécrétion à la fois des glucocorticoïdes (cortisol) et des minéralocorticoïdes (aldostérone)4. La crise addisonienne se manifeste chez le chien par une faiblesse sévère, une forte hypotension, des vomissements, des diarrhées et une douleur abdominale pouvant imiter un abdomen aigu, des tremblements ou des convulsions et une déshydratation, à l'origine d'une réduction du débit de filtration glomérulaire, d'une urémie pré-rénale et d'une hyponatrémie5.

Le cortisol régule la pression artérielle et la glycémie alors que l'aldostérone régule l'équilibre du sodium et des liquides, ce qui affecte le volume sanguin et également la pression artérielle.

La production de cortisol augmente normalement lorsque l'organisme subit un stress physique, par exemple lors d'une intervention chirurgicale5. Le rôle de l'anesthésie et du stress chirurgical dans la stimulation de la réponse cortisolique est bien documenté chez l'Homme. La concentration plasmatique de cortisol augmente rapidement après l'induction de l'anesthésie et reste élevée pendant une période variable après l'opération. L'ampleur et la durée de la réponse sont liées à la sévérité de l'acte chirurgical.

Les barbituriques, les analgésiques narcotiques et les anesthésiques généraux peuvent entraîner un collapsus circulatoire pendant ou après une intervention chez les individus malades non traités6.

Il apparaît donc plausible qu'un animal qui aurait une perte partielle de la fonction surrénalienne (réserve surrénalienne limitée) puisse apparaître en bonne santé mais être incapable de s'adapter physiologiquement au stress causé par l'intervention chirurgicale et présenter une insuffisance surrénalienne aiguë (crise addisonienne) en phase per ou post-opératoire.

Ainsi, si les médicaments anesthésiques ne sont a priori pas responsables sensu stricto d'un hypocorticisme, ils pourraient cependant le révéler.

Dans le cas décrit ici, le cortisol basal, mesuré une dizaine de jours après la chirurgie, s'avère très bas. Néanmoins, si des valeurs faibles de cortisol basal sont presque systématiquement retrouvées dans les cas d'hypocorticisme (< 55 nmol/l, soit < 2 μg/dl), la réalisation d'un test de stimulation de la cortisolémie par l'ACTH reste le gold standard pour le diagnostic d'un trouble de la fonction surrénalienne.

Ainsi, en l'absence de réalisation de ce test, la maladie d'Addison ne peut être ici confirmée, ce qui ne permet pas de conclure formellement sur la relation entre l'anesthésie et une possible crise addisonienne dans ce cas.

Par leurs déclarations de pharmacovigilance, les vétérinaires contribuent à une amélioration constante des connaissances sur les médicaments et permettent ainsi leur plus grande sécurité d'emploi. Contribuez à cette mission en déclarant à l'adresse https://pharmacovigilance-anmv.anses.fr/

* Anses-ANMV : Agence nationale de sécurité sanitaire de l'alimentation, de l'environnement et du travail-Agence nationale du médicament vétérinaire.

Bibliographie

1 Hanson J.M., Tengvall K., Bonnett B.N., Hedhammar A. (2016) : Naturally occurring adrenocortical insufficiency - An epidemiological study based on a Swedish-insured dog population of 525,028 dogs. J. Vet. Intern. Med., 30 (1): 76‑84.

2 Peterson M.E., Kintzer P.P., Kass P.H. (1996) : Pretreatment clinical and laboratory findings in dogs with hypoadrenocorticism: 225 cases (1979-1993). J. Am. Vet. Med. Assoc., 208(1): 85‑91.

3 Schofield I., Woolhead V., Johnson A., Brodbelt D.C., Church D.B., O'Neill D.G. (2021) : Hypoadrenocorticism in dogs under UK primary veterinary care: frequency, clinical approaches and risk factors. J. Small Anim. Pract., 62(5): 343-350.

4 Sherrod T.N., Lashnits E., Lunn K.F. (2025) : Clinical characteristics, treatment, and outcomes of hypoadrenocorticism in dogs. . Small Anim. Pract., 66(9): 627-635.

5 Smith M.G., Byrne A.J. (1981) : An Addisonian crisis complicating anaesthesia. Anaesthesia, 36(7): 681-684.

6 Weatherill D., Spence A.A. (1984) : Anaesthesia and disorders of the adrenal cortex. Br. J. Anaesth., 56: 741-749.




Article paru dans La Dépêche Vétérinaire n° 1786

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